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脳に埋め込んだ電極で「うつ状態」から「喜びに満ちた状態」へ感情を移行させることに成功

1: みつを ★ 2021/01/25(月) 00:51:56.61 ID:51BrtpjB9

https://nazology.net/archives/80217

脳に埋め込んだ電極で「うつ状態」から「喜びに満ちた状態」へ感情を移行させることに成功

川勝康弘
2021/1/24(日) 21:00

参考文献: sciencedaily

「うつ病」は数分で治るようです。

1月18日に『Nature Medicine』に掲載された論文によれば、脳内に埋め込んだ電極で「喜びの回路」を刺激することで、難治性のうつ病が数分で改善したとのこと。

信じがたい話ですが、論文が掲載された『Nature Medicine』は権威ある『Nature』系列の科学雑誌であり、信ぴょう性は確かなようです。

しかし研究者たちは、個人差の大きな脳からどうやって「喜びの回路」をみつけたのでしょうか?
(リンク先に続きあり)

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引用元: http://ai.2ch.sc/test/read.cgi/newsplus/1611503516/続きを読む

うつの原因となるウイルス由来のタンパク質「シス」

1: 雷 ★ 2020/06/15(月) 20:34:35.22 ID:msXev2Ba9

うつ病の「引き金」物質を確認 名前の由来はあの敵役
朝日新聞デジタル
 過労や強いストレスが、なぜうつ病を引き起こすのか。この謎の答えの鍵を握るウイルス由来のたんぱく質を、東京慈恵会医大の研究チームが確認した。このたんぱく質はうつ病の発症リスクを大幅に高めるといい、このたんぱく質の存在が確認された人は、そうでない人に比べ12・2倍うつ病になりやすかった。研究チームはうつ病の血液検査法の開発や発症の仕組みを調べる手がかりになると期待している。

 慈恵医大の近藤一博教授(ウイルス学)らは長年、疲労とウイルスの関係を調べ、疲労が蓄積すると唾液(だえき)中に「ヒトヘルペスウイルス(HHV)6」が急増することを突き止めていた。

 HHV6は、赤ちゃんの病気である突発性発疹の原因ウイルスで、ほぼ全ての人が乳幼児期に感染し、以降ずっと、体内に潜伏感染している。

 普段は休眠しているが、体が疲れると、HHV6は目覚め「弱った宿主から逃げだそう」と、唾液中に出てくる。その一部が口から鼻へ逆流する形で、においを感じる脳の中枢「嗅球(きゅうきゅう)」に到達し、再感染を起こしていた。

 近藤教授らは、再感染すると、嗅球で「SITH(シス)1(ワン)」というたんぱく質が作られ、この働きで脳細胞にカルシウムが過剰に流れ込み、死んでいくことを培養細胞やマウスの実験で突き止めた。さらに、嗅球の細胞死によって、記憶をつかさどる海馬での神経再生が抑制されていた。

 ストレス状態に置かれたマウスが、状況から逃げる行動をあきらめるまでの時間を計る「うつ状態モデル」とされる実験では、嗅球でこのたんぱく質が作られるようにしたマウスは通常のマウスより早くあきらめ、抗うつ剤を与えると、通常マウス並みに戻った。

 また、計166人の血液で、このたんぱく質があることの証明になる「抗体」を調べるとうつ病患者の8割で確認され、量も健常人に比べ、うつ病患者で極めて多かった。

 これらの結果から、研究チームは、過労やストレスからうつ病が発症する経緯を①過労などでHHV6が唾液に出る②嗅球に再感染し、SITH1を作る③SITH1によって嗅球や海馬などで脳細胞の状態が激変する④意欲減退などが起きる――という流れではないかと推論している。

 近藤教授は「過労がうつ病につながるということは当たり前のようで、実はこれまで立証されていなかった。発症の仕組みの一端が見えたことで、うつ病の本態の解明につながれば」と話す。

 成果は米国の学術出版社「セルプレス」が2年前に創刊した電子科学誌「アイサイエンス」で11日公表された。

あのSF映画から名前の着想

 うつ病を起こす鍵を握るたんぱく質「SITH1」。命名には、近藤一博教授の遊び心と、研究成果への熱い思いが秘められている。

 「SITH」は、SF映画の名…
https://www.asahi.com/articles/ASN6F5VHZN65PPZB00D.html



引用元: http://ai.2ch.sc/test/read.cgi/newsplus/1592220875/続きを読む

うつ病は脳血管の障害?(Nature Neuroscience掲載論文)

1: しじみ ★ 2018/01/14(日) 13:17:25.46 ID:CAP_USER

分子メカニズムをたどって行くと、
新しい組織発生の中には外界のストレス反応と共通の分子を使っている過程が多いことがわかる。
例えば、毛の発生にはEDDAと呼ばれる炎症性サイトカインTNFファミリー分子が関わり、
その結果ICAM等の接着因子が誘導される。

同じように哺乳動物で進化したリンパ節やパイエル板、乳腺などもそうだ。
もちろん、多くの病気も最近では炎症との関わりで考えられるようになっており、
動脈硬化は言うに及ばず、糖尿病でのインシュリン抵抗性も慢性炎症として捉えるようになっている。

今日紹介するニューヨーク・マウントサイナイ医大からの論文は
社会ストレスで誘導されるうつ病も血管の透過性が上昇することで始まる炎症に起因する可能性を示した研究で
11月号のNature Neuroscienceに掲載された。

タイトルは「Social stress induces neurovascular pathology promoting depression
(社会ストレスは神経血管の異常を誘導しうつ病を増悪させる)」だ。

このグループもうつ病を炎症という切り口からアプローチできないか試みていたのだと思う。
これまで、うつ病ではIL-6が上昇していることなどを報告している。
ただ、末梢血での現象が脳でも起こっているかはわからない。
特に脳血管関門が存在し、脳は末梢の影響が簡単に及ばないようできている。
そこで、脳血管関門を調べる目的で、血管内皮の接着に関わるタイトジャンクション分子claudin5(cld5)の発現を、
自分より大きなマウスと同居することでストレスのかかったマウスの脳で調べている。
結果は期待通りで、側坐核や海馬などうつ病に関わる領域のcld5の発現が落ちていることを発見した。
この結果を、組織学的、また血管の透過性のテストでも確認できるので、
ストレスにより脳の特定の領域のCld5などの接着分子発現が低下し、
結果として局所の脳血管関門が破れることがうつ病に関わる可能性が出てきた。
また、うつ病で自殺した患者さんの脳でも、同じようにcld5の発現低下が起こっていることも確認し、
これがマウスだけの現象でないことを示している。

では血管の透過性が上がればうつ病になるのか?これを調べるため、
アデノ随伴ウイルスベクターにcld5遺伝子発現を抑えるshRNAを組み込んで脳に注射する実験で、
cld5のレベルを落とすだけでうつ症状が起こることを示している。
この透過性により、様々な炎症性サイトカインが脳内に滲出し、脳内への細胞浸潤はあまり見られないが、
脳内の血管や脳室に血液細胞が溜まる不思議な炎症状態が起こることがうつ病ではないかと結論している。

cld5を低下させるだけでうつ症状が発生することを示し、
血管の変化が早期の引き金になっていることを示したことがこの論文のハイライトだろう。
ただ、なぜcld5の発現が低下するのか、EMTではないのか、
最近うつ病の原因として注目されている神経幹細胞の増殖はどうか、
などほとんど手つかずのまま残っている。

いずれにせよ、このスキームが正しいなら、うつ病の治療可能性は広がる。
次は是非、治療という観点からの論文を出して欲しいと期待する。

AASJ
http://aasj.jp/news/watch/7707


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